कोरियाई शोधकर्ताओं ने वयस्क मस्तिष्क में माइलिन को बनाए रखने में मदद करने वाले आणविक संकेत की पहचान की

न्यूरॉन्स से मिलने वाला संकेत उनके इन्सुलेशन को बनाए रखने में मदद करता है

कोरिया ब्रेन रिसर्च इंस्टीट्यूट के शोधकर्ताओं ने एक ऐसे आणविक संकेत-मार्ग की पहचान की है, जो वयस्क मस्तिष्क में तंत्रिका कोशिकाओं को उनके तंतुओं के चारों ओर मौजूद इन्सुलेटिंग पदार्थ माइलिन को बनाए रखने में मदद करता है। यह अध्ययन तीन प्रोटीनों CDK14, FAM19A1 और DIP2A को जोड़ता है और बताता है कि न्यूरॉन से भेजा गया संकेत माइलिन बनाने वाली कोशिकाओं को कैसे प्रभावित कर सकता है।

संस्थान ने 22 अक्टूबर, 2026 को इन निष्कर्षों की घोषणा की। उसके मस्तिष्क रोग अनुसंधान प्रभाग में प्रधान शोधकर्ता चोई यंग-सिक के नेतृत्व वाली टीम ने पाया कि FAM19A1 की कमी वाले चूहों में मस्तिष्क के शुरुआती विकास के दौरान माइलिन में कोई स्पष्ट अंतर नहीं दिखा, लेकिन वयस्क होने पर उनका माइलिन पतला हो गया। इस बदलाव ने मस्तिष्क के विकसित हो जाने के बाद इन्सुलेशन को लगातार बनाए रखने की प्रक्रिया पर ध्यान केंद्रित किया।

शोधकर्ताओं ने ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स पर एक रिसेप्टर प्रोटीन की भी पहचान की। मस्तिष्क में माइलिन बनाने वाली इन कोशिकाओं में DIP2A प्रोटीन को खास तौर पर कम करने से वयस्क चूहों के कॉर्पस कैलोसम में माइलिन घट गया। कॉर्पस कैलोसम तंत्रिका तंतुओं का वह गुच्छा है जो मस्तिष्क के दोनों गोलार्धों को जोड़ता है।

Cell Communication and Signaling में प्रकाशित यह अध्ययन संचार की एक शृंखला का वर्णन करता है: CDK14 न्यूरॉन्स के भीतर FAM19A1 में बदलाव करता है, जिससे यह उन कोशिकाओं से बाहर निकलकर ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स पर मौजूद DIP2A से जुड़ पाता है। यह संपर्क ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की परिपक्वता को बढ़ावा देता है और माइलिन को बनाए रखने में मदद करता है।

इस शोधपत्र का शीर्षक "वयस्क मस्तिष्क में माइलिन होमियोस्टेसिस बनाए रखने के लिए CDK14-निर्भर न्यूरोनल FAM19A1 फॉस्फोराइलेशन ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स में DIP2A संकेत-संचरण को सक्रिय करता है" है। इसे सूनबोंग बाक, स्युंगउन येओ, ह्युन जिन जंग, जे म्यंग जंग, जे यंग सियोंग और यंगशिक चोए ने लिखा। यह 6 अक्टूबर, 2026 को Cell Communication and Signaling में प्रकाशित हुआ। शोधपत्र 10 अप्रैल, 2026 को प्राप्त हुआ था और 5 सितंबर, 2026 को स्वीकार किया गया। इसका DOI 10.1186/s12964-026-03221-3 है।

वयस्क मस्तिष्क को माइलिन बनाए रखने की जरूरत क्यों होती है

माइलिन, एक्सॉन्स के चारों ओर लिपटा होता है। एक्सॉन वे लंबे तंतु हैं जिनके जरिए न्यूरॉन विद्युत संकेत भेजते हैं। तार के चारों ओर लगे इन्सुलेशन की तरह, यह संकेतों को तेजी और विश्वसनीयता से आगे बढ़ने में मदद करता है। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी समेत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में यह आवरण ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स बनाते हैं।

वयस्क मस्तिष्क में माइलिन, तंत्रिका गतिविधि और आसपास के वातावरण के जवाब में बदलता रहता है। इसलिए जैविक रूप से इसका काम केवल विकास के दौरान इन्सुलेशन बनाना नहीं है। मस्तिष्क के तंत्रिका परिपथ सक्रिय रहते हैं, इसलिए उसे इस इन्सुलेशन को काम करने की स्थिति में बनाए रखने के तरीके भी चाहिए।

चोई की टीम ने जांच की कि न्यूरॉन इस प्रक्रिया में कैसे हिस्सा लेते हैं। निष्कर्षों के अनुसार संचार प्रक्रिया की शुरुआत न्यूरॉन से होती है: न्यूरॉन एक प्रोटीन संकेत छोड़ता है और पास की कोशिका अपनी सतह पर मौजूद प्रोटीन के जरिए उसे ग्रहण करती है। इसके बाद ग्रहण करने वाली कोशिका की परिपक्वता की अवस्था बदलती है, जिससे तंत्रिका तंतुओं के आसपास मौजूद माइलिन को बनाए रखने में मदद मिलती है।

FAM19A1 के बारे में चूहों से क्या पता चला

टीम ने FAM19A1 से जांच शुरू की, क्योंकि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरॉन यह प्रोटीन स्रावित करते हैं। स्रावित प्रोटीन उसे बनाने वाली कोशिका से बाहर निकलकर दूसरी कोशिका तक संदेश पहुंचा सकता है। यहां शोधकर्ताओं ने जांच की कि क्या यह संदेश माइलिन बनाने वाली कोशिकाओं को नियंत्रित करने में मदद करता है।

FAM19A1 की कमी वाले चूहों में मस्तिष्क के शुरुआती विकास के दौरान माइलिन में कोई स्पष्ट अंतर नहीं दिखा। हालांकि, वयस्क होने पर उनका माइलिन पतला था। जीवन के इन दोनों चरणों का अंतर इस खोज का अहम हिस्सा था: इसका प्रभाव उस शुरुआती अवधि के बाद दिखाई दिया, जब मस्तिष्क अपनी प्रारंभिक माइलिन संरचनाएं बना रहा था।

यह नतीजा FAM19A1 को वयस्क अवस्था में माइलिन की स्थिरता बनाए रखने से जोड़ता है। इससे यह समझने में भी मदद मिलती है कि केवल शुरुआती विकास के चरण की जांच करने पर इस प्रोटीन की भूमिका का एक अहम हिस्सा क्यों छूट जाता।

माइलिन की मोटाई बदलाव का प्रत्यक्ष माप थी। पतले आवरण का मतलब है कि एक्सॉन के चारों ओर इन्सुलेटिंग पदार्थ कम है। इसके बाद अध्ययन ने इस बदलाव के पीछे की प्रक्रिया की पड़ताल की और पूछा कि ऑलिगोडेंड्रोसाइट पर कौन-सा प्रोटीन FAM19A1 को ग्रहण करता है और न्यूरॉन अपने भेजे जाने वाले संकेत को कैसे नियंत्रित करते हैं।

DIP2A ग्रहण करने वाले सिरे की भूमिका निभाता है

टीम ने प्रोटीओमिक विश्लेषण से ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की सतह पर मौजूद DIP2A को FAM19A1 का रिसेप्टर पहचाना। प्रोटीओमिक्स में प्रोटीन और उनके बीच होने वाली अंतःक्रियाओं का अध्ययन किया जाता है। रिसेप्टर ऐसा प्रोटीन होता है जो आणविक संकेत को पहचानता है और कोशिका को उस पर प्रतिक्रिया करने का रास्ता देता है।

रिसेप्टर की पहचान से शोधकर्ताओं को FAM19A1 छोड़ने वाले न्यूरॉन और उसे ग्रहण करने वाले ऑलिगोडेंड्रोसाइट के बीच एक स्पष्ट कड़ी मिली। इसके बाद उन्होंने वयस्क चूहों के मस्तिष्क में ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स के Dip2a जीन की अभिव्यक्ति को चुनिंदा रूप से कम किया। अभिव्यक्ति कम करने का मतलब है कि कोशिका उस जीन से बनने वाले प्रोटीन का उत्पादन घटाती है।

इस हस्तक्षेप के बाद कॉर्पस कैलोसम में माइलिन घट गया। यह क्षेत्र मस्तिष्क के बाएं और दाएं हिस्सों के बीच संपर्क जोड़ता है, इसलिए तंत्रिका तंतुओं के चारों ओर मौजूद इन्सुलेशन के अध्ययन के लिए यह अहम स्थान है।

FAM19A1 की कमी और Dip2a को दबाने वाले प्रयोगों ने इस संचार-मार्ग की दो विपरीत दिशाओं से जांच की। एक में न्यूरॉन्स द्वारा भेजा गया संकेत हटा दिया गया, जबकि दूसरे में ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की संकेत ग्रहण करने वाली व्यवस्था को कम किया गया। दोनों के नतीजों ने इन कोशिकाओं के बीच संचार को वयस्क मस्तिष्क में माइलिन बनाए रखने से जोड़ा।

CDK14 आणविक प्रक्रिया के एक खास चरण को नियंत्रित करता है

CDK14 ने इस प्रक्रिया की एक और कड़ी सामने रखी। यह प्रोटीन एक किनेज है, यानी ऐसा एंजाइम जो दूसरे प्रोटीन में फॉस्फेट समूह जोड़ता है। फॉस्फोराइलेशन कहलाने वाला यह रासायनिक बदलाव किसी प्रोटीन के व्यवहार को बदल सकता है, जिसमें दूसरे अणुओं के साथ उसकी अंतःक्रिया भी शामिल है।

शोधकर्ताओं ने FAM19A1 पर एक खास लक्ष्य की पहचान की: 109वें स्थान पर मौजूद थ्रेओनीन, जिसे T109 लिखा जाता है। प्रोटीन अमीनो अम्लों की शृंखला होते हैं और थ्रेओनीन उनमें से एक घटक है। संख्या शृंखला में उसका स्थान बताती है, जिससे टीम यह तय कर सकी कि CDK14 कहां काम करता है।

जब CDK14 ने T109 पर FAM19A1 का फॉस्फोराइलेशन किया, तो FAM19A1 का स्राव बढ़ा और DIP2A से उसका जुड़ाव मजबूत हुआ। इस तरह इस बदलाव ने न्यूरॉन से संदेश के निकलने और उसे ग्रहण करने वाली कोशिका के साथ उसकी अंतःक्रिया, दोनों को प्रभावित किया।

इस प्रक्रिया को रोकने से FAM19A1 का स्राव और DIP2A से उसका जुड़ाव घट गया। इससे ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की परिपक्वता को बढ़ावा देने की FAM19A1 की क्षमता भी कमजोर हुई। इन बदलावों की कड़ी बताती है कि टीम CDK14, FAM19A1 और DIP2A को माइलिन से जुड़े तीन अलग-अलग प्रोटीनों के बजाय एक संकेत-मार्ग क्यों कहती है।

इस क्रम को तीन चरणों में समझा जा सकता है। CDK14 न्यूरॉन के भीतर संकेत देने वाले प्रोटीन में बदलाव करता है। FAM19A1 बाहर निकलता है और ऑलिगोडेंड्रोसाइट पर DIP2A से जुड़ता है। यह संपर्क कोशिका की परिपक्वता और माइलिन को बनाए रखने में मदद करता है।

न्यूरॉन अपने आसपास के वातावरण में सक्रिय भूमिका निभाते हैं

अध्ययन के संबंधित लेखक चोई ने कहा कि निष्कर्ष बताते हैं कि न्यूरॉन अपने इन्सुलेशन को बनाए रखने वाली कोशिकाओं को सक्रिय रूप से प्रभावित करते हैं। नतीजे का वर्णन करते हुए उन्होंने कोरियाई से अनूदित टिप्पणी में कहा:

हमने पुष्टि की है कि न्यूरॉन केवल माइलिन से सुरक्षित रहने वाली कोशिकाएं नहीं हैं, बल्कि FAM19A1 नाम के आणविक संकेत का उपयोग करके ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की परिपक्वता और माइलिन की स्थिति को सक्रिय रूप से नियंत्रित करते हैं।

संस्थान की 22 अक्टूबर की घोषणा में उनकी टिप्पणी कोरियाई में इस प्रकार दी गई:

교신저자인 최영식 박사는 "신경세포는 단순히 수초로 보호받는 대상이 아니라, FAM19A1이라는 분자 신호를 이용해 희소돌기아교세포의 성숙과 수초 상태를 능동적으로 조절한다는 사실을 확인"했다며, "향후 CDK14–FAM19A1–DIP2A 신호축이 노화와 퇴행성 뇌질환에서 발생하는 수초 손상과 어떠한 관련이 있는지를 규명한다면, 성체 수초의 안정성을 보존하거나 손상된 수초의 회복을 촉진하는 새로운 치료전략 연구로 확장할 수 있을 것"이라고 밝혔다.

यह खोज दो ऐसे कार्यों को जोड़ती है जो अलग-अलग लग सकते हैं: तंत्रिका संकेत भेजना और उन संकेतों को आगे बढ़ाने में मदद करने वाले पदार्थ को बनाए रखना। न्यूरॉन विद्युत संदेश भेजते हैं, जबकि ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स माइलिन बनाते हैं। पहचाना गया संकेत-मार्ग बताता है कि न्यूरॉन इन सहायक कोशिकाओं की स्थिति को नियंत्रित करने में भी मदद कर सकता है।

ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की परिपक्वता अहम है, क्योंकि माइलिन बनाने और बनाए रखने की भूमिका निभाने के लिए कोशिकाओं का कार्यात्मक अवस्था तक पहुंचना जरूरी है। इस प्रक्रिया को बढ़ावा देने वाले संकेत का पता लगाकर शोधकर्ताओं ने यह आणविक व्याख्या दी है कि न्यूरॉन अपने आसपास के वातावरण को बनाए रखने में कैसे मदद करते हैं।

उम्र बढ़ने और मस्तिष्क रोगों पर आगे का शोध

अगला शोध प्रश्न यह है कि CDK14, FAM19A1 और DIP2A का यह संकेत-मार्ग, उम्र बढ़ने और अपक्षयी मस्तिष्क रोगों के दौरान होने वाली माइलिन क्षति से कैसे जुड़ा है। यह संबंध अभी स्थापित नहीं हुआ है। यहां वर्णित काम आणविक प्रक्रियाओं और चूहों पर किए गए प्रयोगों से संबंधित है; उपचार विकसित करना भविष्य के शोध की दिशा के रूप में पेश किया गया है।

चोई ने कहा कि ऐसा संबंध स्थापित होने पर शोध को वयस्क माइलिन की स्थिरता बनाए रखने या क्षतिग्रस्त माइलिन की बहाली को बढ़ावा देने की रणनीतियों के अध्ययन तक बढ़ाया जा सकता है। ये दो संबंधित लक्ष्य हैं: मौजूदा इन्सुलेशन को बरकरार रखना और क्षति के बाद उसे बहाल करने में मदद करना।

यह संकेत-मार्ग शोधकर्ताओं को जांच के लिए स्पष्ट चरण देता है, जिनमें FAM19A1 का बाहर निकलना, उसका DIP2A से जुड़ना और ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की परिपक्वता संबंधी प्रतिक्रिया शामिल हैं। यह समझने से कि उम्र बढ़ने या बीमारी के दौरान इनमें से कौन-सा चरण बदलता है, आगे के प्रयोगों का केंद्र तय करने में मदद मिलेगी।

इस अध्ययन को दक्षिण कोरिया के विज्ञान एवं ICT मंत्रालय और व्यापार, उद्योग एवं ऊर्जा मंत्रालय का समर्थन मिला। अध्यक्ष ली स्युंग-बोक के नेतृत्व वाले कोरिया ब्रेन रिसर्च इंस्टीट्यूट ने इस काम की घोषणा अपने मस्तिष्क रोग अनुसंधान प्रभाग की खोज के रूप में की।

मुख्य बिंदु

• कोरिया ब्रेन रिसर्च इंस्टीट्यूट ने 22 अक्टूबर, 2026 को इन निष्कर्षों की घोषणा की। ये 6 अक्टूबर, 2026 को Cell Communication and Signaling में प्रकाशित हुए थे।
• FAM19A1 की कमी वाले चूहों में शुरुआती विकास के दौरान कोई स्पष्ट अंतर नहीं दिखा, लेकिन वयस्क होने पर उनका माइलिन पतला हो गया।
• ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स पर DIP2A को FAM19A1 का रिसेप्टर पहचाना गया। इन कोशिकाओं में Dip2a की अभिव्यक्ति कम करने से वयस्क चूहों के कॉर्पस कैलोसम में माइलिन घट गया।
• CDK14, FAM19A1 में T109 पर बदलाव करता है, जिससे उसका स्राव और DIP2A से जुड़ाव बढ़ता है तथा ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की परिपक्वता को सहारा देने की उसकी क्षमता बढ़ती है।
• टीम उम्र बढ़ने और अपक्षयी मस्तिष्क रोगों में माइलिन क्षति के साथ इस संकेत-मार्ग के संबंध की जांच करेगी।