Kindai के अध्ययन में चूहों में लिवर पर निशान बनने की प्रक्रिया को सीमित करने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाओं का पता चला

एक रासायनिक संकेत क्षतिग्रस्त लिवर में सुरक्षात्मक कोशिकाओं को खींचता है

जापान के Kindai University के शोधकर्ताओं ने चूहों में एक ऐसी प्रतिरक्षा प्रणाली की पहचान की है जो लिवर को लंबे समय तक होने वाले नुकसान को सीमित करती है: CCL28 नाम का एक प्रोटीन विशेष एंटीबॉडी बनाने वाली कोशिकाओं को लिवर में खींचता है, जहां वे सूजन और निशान बनने की प्रक्रिया को नियंत्रित करने में मदद करती हैं।

CCL28 से रहित चूहों में लिवर फाइब्रोसिस अधिक गंभीर था, रक्त में लिवर की चोट के एक संकेतक का स्तर अधिक था और इन सुरक्षात्मक कोशिकाओं की संख्या कम थी। इन कोशिकाओं में IL-10 और FasL नाम के अणु थे, जो नुकसान को सीमित करने और निशान ऊतक बनाने के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं के खिलाफ काम करने में मदद करते हैं।

Life Sciences में प्रकाशित यह अध्ययन प्रक्रिया के तीन पहलुओं को जोड़ता है: प्रतिरक्षा कोशिकाओं को आकर्षित करने वाला संकेत, उन कोशिकाओं को प्रतिक्रिया देने में मदद करने वाला रिसेप्टर और वे अणु जिनके जरिए वे सूजन तथा निशान बनने की प्रक्रिया को नियंत्रित करती हैं। इसके निष्कर्ष चूहों और प्रयोगशाला में विकसित कोशिकाओं पर किए गए प्रयोगों से मिले हैं। लोगों के इलाज में इस प्रणाली का सुरक्षित और प्रभावी इस्तेमाल किया जा सकता है या नहीं, यह अभी अज्ञात है।

US National Library of Medicine द्वारा संचालित PubMed पर अध्ययन का रिकॉर्ड ऑनलाइन प्रकाशन की तारीख 5 अगस्त, 2026 बताता है। Kindai University के अनुसार, अंतिम संस्करण 15 अक्टूबर को प्रकाशित हुआ और विश्वविद्यालय ने इसकी घोषणा 16 अक्टूबर को की।

शोधकर्ताओं ने लिवर की सुरक्षा की जांच कैसे की

Kindai की टीम ने चूहों में बार-बार लिवर को नुकसान पहुंचाने के लिए कार्बन टेट्राक्लोराइड का इस्तेमाल किया, जिसे CCl4 कहा जाता है। इस रासायनिक चोट के मॉडल से शोधकर्ताओं को यह जांचने में मदद मिली कि CCL28 मौजूद होने और न होने पर सूजन तथा फाइब्रोसिस कैसे विकसित होते हैं।

एक समूह में वाइल्ड टाइप चूहे थे, यानी ऐसे जानवर जिनमें लक्षित आनुवंशिक बदलाव नहीं किया गया था। दूसरे समूह में CCL28 नॉकआउट चूहे थे, जिन्हें आनुवंशिक रूप से बदलकर CCL28 से रहित किया गया था। दोनों समूहों की तुलना से टीम को यह जांचने में मदद मिली कि लंबे समय तक चोट लगने पर लिवर की प्रतिक्रिया में यह प्रोटीन क्या भूमिका निभाता है।

शोधकर्ताओं ने लिवर के ऊतक की जांच की, जीन की सक्रियता और प्रोटीन मापे तथा फ्लो साइटोमेट्री का इस्तेमाल किया। यह ऐसी विधि है जो कोशिकाओं की विशेषताओं के आधार पर उनकी पहचान करती और गिनती है। उन्होंने सीरम ALT भी मापा। यह एक एंजाइम है जो लिवर की कोशिकाओं को चोट लगने पर रक्त में पहुंचता है।

CCL28 से रहित चूहों में ALT का स्तर अधिक था और फाइब्रोसिस ज्यादा गंभीर था। उनके लिवर में IgA एंटीबॉडी स्रावित करने वाली कोशिकाएं भी कम, सक्रिय हेपेटिक स्टेलेट कोशिकाएं अधिक और नियोजित कोशिका मृत्यु से गुजर रही स्टेलेट कोशिकाएं कम थीं। इन निष्कर्षों ने मिलकर प्रतिरक्षा संकेत की कमी को अधिक चोट और निशान बनने की प्रक्रिया चलाने वाली कोशिकाओं में बदलाव से जोड़ा।

CCL28 प्रतिरक्षा कोशिकाओं को क्या करने का संकेत देता है

CCL28 केमोकाइन नाम के प्रोटीन परिवार का हिस्सा है। ये प्रोटीन प्रतिरक्षा कोशिकाओं की आवाजाही को दिशा देते हैं और रासायनिक संकेतों की तरह कोशिकाओं को खास ऊतकों की ओर ले जाते हैं।

चोटिल चूहों के लिवर में CCL28 का बनना एंडोथीलियल कोशिकाओं में बढ़ा, जो रक्त वाहिकाओं की अंदरूनी परत बनाती हैं, और मैक्रोफेज में भी, जो ऊतक की चोट पर प्रतिक्रिया देने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं हैं। इस तरह चोटिल ऊतक ऐसा संकेत अधिक मात्रा में बना रहा था जो दूसरी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को आकर्षित कर सकता है।

प्रतिक्रिया देने वाली IgA कोशिकाओं में CCR10 नाम का रिसेप्टर था, जो CCL28 को पहचानता है। रिसेप्टर वह प्रोटीन होता है जिसके जरिए कोशिका किसी खास संकेत को पहचानती है। इस मामले में CCL28 और CCR10 के जुड़ाव से प्रतिरक्षा को नियंत्रित करने वाली गतिविधि वाली कोशिकाएं लिवर में पहुंचीं।

Kindai की शोध घोषणा में प्रतिक्रिया देने वाली कोशिकाओं के बारे में एक और जानकारी दी गई है: IgA कोशिकाओं में CCR10 की अधिक अभिव्यक्ति का संबंध IL-10 और FasL की अधिक अभिव्यक्ति से था। भर्ती के संकेत को बेहतर ढंग से पहचानने में सक्षम कोशिकाओं में सूजन दबाने और लक्ष्य कोशिकाओं को नियंत्रित करने वाले अणु भी अधिक पाए गए।

ये एंटीबॉडी कोशिकाएं अलग तरह से क्यों काम करती हैं

IgA एक एंटीबॉडी है जो आमतौर पर आंत की परत जैसे श्लेष्मा झिल्ली वाले हिस्सों की सुरक्षा से जुड़ी होती है। एंटीबॉडी स्रावित करने वाली कोशिकाएं B कोशिकाओं से विकसित होती हैं और शरीर की सुरक्षा में मदद करने वाली एंटीबॉडी बनाती हैं।

पहले से पता था कि CCL28 IgA कोशिकाओं को श्लेष्मा झिल्ली वाले ऊतकों तक पहुंचाने में मदद करता है। Kindai के अध्ययन में एक अलग भूमिका की जांच की गई, जिसमें IgA कोशिकाओं का एक विशेष समूह सूजन के दौरान प्रतिरक्षा गतिविधि घटा सकता है।

क्षतिग्रस्त लिवर में पहुंची कई IgA कोशिकाओं में IL-10, यानी इंटरल्यूकिन 10, और FasL, यानी Fas लिगैंड, मौजूद थे। IL-10 सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं को दबाने में मदद करता है। FasL लक्ष्य कोशिका पर मौजूद Fas नाम के रिसेप्टर से जुड़ सकता है और एपोप्टोसिस शुरू कर सकता है। एपोप्टोसिस वह नियंत्रित प्रक्रिया है जिसके जरिए कोशिका मरती है।

इसलिए सुरक्षात्मक प्रभाव में सिर्फ एंटीबॉडी बनाना शामिल नहीं था। इन कोशिकाओं में ऐसे अतिरिक्त आणविक साधन थे जो सूजन को शांत कर सकते थे और लिवर की दूसरी कोशिकाओं के जीवित रहने को प्रभावित कर सकते थे। इन गुणों का पता लगाने से शोधकर्ताओं को यह समझाने में मदद मिली कि CCL28 से रहित चूहों में IgA कोशिकाएं कम होने के साथ नुकसान अधिक गंभीर क्यों था।

इन कोशिकाओं ने लिवर पर निशान बनने की प्रक्रिया को कैसे प्रभावित किया

हेपेटिक स्टेलेट कोशिकाएं इस जांच का एक प्रमुख लक्ष्य थीं। स्वस्थ लिवर में ये कोशिकाएं विटामिन A जमा करती हैं। चोट लगने पर ये सक्रिय हो सकती हैं और बड़ी मात्रा में कोलेजन तथा अन्य बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स प्रोटीन बना सकती हैं। ये पदार्थ कोशिकाओं के आसपास संरचनात्मक ढांचा बनाते हैं।

इन पदार्थों की अधिकता से फाइब्रोसिस होता है। इसमें निशान ऊतक जमा होकर लिवर को कठोर बना देता है। लिवर को लगातार नुकसान पहुंचने पर सिरोसिस, यानी निशान बनने का एक उन्नत चरण, हो सकता है और लिवर कैंसर का जोखिम बढ़ सकता है।

CCL28 नॉकआउट चूहों में सक्रिय स्टेलेट कोशिकाएं अधिक थीं और एपोप्टोसिस से गुजर रही स्टेलेट कोशिकाएं कम थीं। इससे फाइब्रोसिस की गंभीरता समझने में मदद मिलती है: अधिक कोशिकाएं सक्रिय रूप से निशान बनाने वाला पदार्थ तैयार कर रही थीं, जबकि नियोजित कोशिका मृत्यु के जरिए कम कोशिकाएं हटाई जा रही थीं।

प्रयोगशाला में कोशिकाओं को विकसित करके किए गए प्रयोगों ने इस संबंध की अधिक प्रत्यक्ष जांच की। B220 पॉजिटिव कोशिकाओं ने, जिनकी पहचान एक कोशिका मार्कर से की गई और जिनमें प्रतिरक्षा नियंत्रित करने वाली IgA कोशिकाएं शामिल थीं, हेपेटिक स्टेलेट कोशिकाओं को मारने की प्रक्रिया बढ़ाई। FasL को रोकने वाली एंटीबॉडी ने इस प्रभाव को घटा दिया।

यह नतीजा भर्ती हुई प्रतिरक्षा कोशिकाओं को फाइब्रोसिस बढ़ाने वाली कोशिकाओं पर एक खास कार्रवाई से जोड़ता है। इससे प्रयोगों में FasL की भूमिका भी स्पष्ट होती है: यह स्टेलेट कोशिकाओं की मृत्यु शुरू करने में मदद करता है।

सुरक्षात्मक अणुओं को रोकने से नुकसान बढ़ा

टीम ने जीवित चूहों में IL-10 के संकेत और FasL की गतिविधि को भी बाधित किया। IL-10 रिसेप्टर के खिलाफ एंटीबॉडी या FasL के खिलाफ एंटीबॉडी से उपचार करने पर लिवर को लंबे समय तक होने वाला नुकसान और फाइब्रोसिस बढ़ गया।

IL-10 रिसेप्टर को रोकने से कोशिकाएं सामान्य रूप से IL-10 के प्रति प्रतिक्रिया नहीं कर पातीं। FasL को रोकने से वह रास्ता बाधित होता है जिसके जरिए कोशिकाएं लक्ष्य कोशिका में नियोजित मृत्यु शुरू कर सकती हैं। इन हस्तक्षेपों के बाद चोट बढ़ना इस मॉडल में दोनों आणविक मार्गों की सुरक्षात्मक भूमिका का समर्थन करता है।

प्रयोगों में एक ही प्रक्रिया के अलग-अलग चरणों की जांच की गई। CCL28 को हटाने से भर्ती का संकेत बाधित हुआ। CCR10 की जांच से पता चला कि IgA कोशिकाएं इस संकेत पर कैसे प्रतिक्रिया दे सकती हैं। IL-10 के संकेत और FasL को रोककर भर्ती हुई कोशिकाओं द्वारा इस्तेमाल किए जाने वाले अणुओं की जांच की गई, जबकि कोशिका संवर्धन के प्रयोगों में स्टेलेट कोशिकाओं पर उनकी कार्रवाई देखी गई।

पाठकों के लिए मुख्य निष्कर्ष सीधा है: कुछ प्रतिरक्षा कोशिकाएं सूजन घटाकर और अत्यधिक निशान ऊतक बनाने वाली कोशिकाओं को हटाने में मदद करके चोटिल लिवर की रक्षा कर सकती हैं। CCL28 इन सुरक्षात्मक कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त अंग तक पहुंचाने में मदद करता है।

इलाज संबंधी शोध के लिए इस खोज के मायने

Kindai की टीम का मानना है कि CCL28 या विशेष IgA कोशिकाएं लिवर की पुरानी बीमारियों के इलाज के नए तरीकों के लिए शुरुआती आधार बन सकती हैं। इस प्रणाली पर आधारित उपचार का लक्ष्य यह नियंत्रित करना होगा कि सुरक्षात्मक कोशिकाएं कहां जमा हों या पहुंचने के बाद कैसे काम करें।

Kindai University के Faculty of Pharmacy में लेक्चरर Yuta Hara ने कहा कि केमोकाइन और प्रतिरक्षा नियंत्रित करने वाली IgA कोशिकाओं पर आगे का काम लिवर रोगों के लिए नई उपचार रणनीतियां विकसित करने का रास्ता बन सकता है। प्रोफेसर Takashi Nakayama इस अध्ययन के संवाददाता लेखक थे।

तत्काल शोध का सवाल यह है कि चूहों में रासायनिक चोट के दौरान पहचाना गया सुरक्षात्मक तंत्र इंसानों के लिवर रोगों से किस तरह जुड़ता है। अध्ययन CCL28, CCR10, IL-10 और FasL की प्रयोगात्मक भूमिका स्थापित करता है। दवा विकसित करने के लिए यह तय करना होगा कि इनकी गतिविधियों को लक्षित कोशिकाओं और ऊतकों की ओर कैसे निर्देशित किया जाए।

लक्ष्य निर्धारण महत्वपूर्ण है, क्योंकि इस तंत्र में प्रतिरक्षा को दबाना और कोशिका मृत्यु शुरू करने की क्षमता, दोनों शामिल हैं। प्रस्तावित लाभ इस बात पर निर्भर करता है कि नुकसानदेह सूजन और निशान बनाने वाली कोशिकाओं को नियंत्रित किया जा सके। Kindai ने कैंसर समेत प्रतिरक्षा से जुड़ी दूसरी बीमारियों पर संभावित शोध का भी उल्लेख किया है। वैज्ञानिक यह जांच रहे हैं कि ये विशेष IgA कोशिकाएं कहां जमा होती हैं और वहां क्या करती हैं।

प्रकाशन की तारीखें और अध्ययन का विवरण

शोधपत्र का शीर्षक है CCL28 ameliorates chronic liver damage associated with the recruitment of immunosuppressive IgA antibody-secreting cells in mice। यह Life Sciences के खंड 403 में लेख संख्या 124615 के रूप में प्रकाशित हुआ है। इसका DOI 10.1016/j.lfs.2026.124615 है।

प्रकाशन के क्रम में शोधपत्र के शुरुआती ऑनलाइन प्रकाशन और विश्वविद्यालय द्वारा बताए गए अंतिम संस्करण के बीच अंतर है:

• 5 अगस्त, 2026: PubMed रिकॉर्ड में दी गई ऑनलाइन प्रकाशन की तारीख।
• 15 अक्टूबर, 2026: Kindai University द्वारा दी गई अंतिम प्रकाशन की तारीख।
• 16 अक्टूबर, 2026: Kindai University ने निष्कर्षों की घोषणा की।

यह शोध Osaka Prefecture के Higashiosaka स्थित Kindai University के Faculty of Pharmacy की कीमोथेरेपी प्रयोगशाला के एक समूह ने किया। इसका योगदान यह बताना है कि कैसे एक भर्ती संकेत, प्रतिरक्षा कोशिकाओं का एक विशेष समूह और सूजन तथा स्टेलेट कोशिकाओं पर काम करने वाले अणु प्रयोगात्मक परिस्थितियों में लिवर को लंबे समय तक होने वाले नुकसान को सीमित कर सकते हैं।

मुख्य बातें

• CCL28 ने CCR10 रिसेप्टर के जरिए प्रतिरक्षा नियंत्रित करने वाली IgA कोशिकाओं को चोटिल चूहों के लिवर में पहुंचाने में मदद की।
• CCL28 से रहित चूहों में लिवर की IgA कोशिकाएं कम, ALT का स्तर अधिक और फाइब्रोसिस ज्यादा गंभीर था।
• पहुंची हुई कोशिकाओं में IL-10 और FasL थे। ये अणु सूजन दबाने और लक्ष्य कोशिकाओं की मृत्यु शुरू करने में शामिल हैं।
• प्रयोगशाला के प्रयोगों में FasL की गतिविधि को निशान ऊतक बनाने वाली हेपेटिक स्टेलेट कोशिकाओं की मृत्यु से जोड़ा गया।
• IL-10 के संकेत या FasL को रोकने से चूहों में लिवर का नुकसान और फाइब्रोसिस बढ़ा।
• ये निष्कर्ष उपचार संबंधी शोध को दिशा देते हैं; मरीजों पर इनके इस्तेमाल के लिए अभी और जांच जरूरी है।