दक्षिण कोरियाई शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच टाउ के प्रसार में FAM84B प्रोटीन की भूमिका पहचानी

डिमेंशिया से जुड़ी क्षति कैसे फैलती है, इसका एक सुराग

दक्षिण कोरियाई शोधकर्ताओं ने FAM84B नामक एक प्रोटीन की पहचान की है, जो टाउ को मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच जाने में मदद करता है। इससे मस्तिष्क में सूजन और अल्जाइमर रोग की प्रगति से जुड़ी एक प्रक्रिया के बीच संभावित संबंध सामने आया है। कोशिकाओं पर किए गए प्रयोगों में FAM84B की मात्रा बढ़ाने से तंत्रिका कोशिकाओं से अधिक टाउ निकला और पड़ोसी कोशिकाओं तक पहुंचा। कैल्शियम संकेतों से जुड़ी प्रक्रिया को रोकने वाली दवा ने सूजन की स्थिति में इस स्थानांतरण को कम किया।

कोरिया रोग नियंत्रण एवं रोकथाम एजेंसी के अंतर्गत आने वाले कोरिया राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान ने 4 नवंबर, 2026 को इन निष्कर्षों की घोषणा की। शोध 2 अक्टूबर, 2026 को Journal of Neuroinflammation में ऑनलाइन प्रकाशित हुआ था। इसका मुख्य निष्कर्ष इस बात से जुड़ा है कि कोशिकाएं टाउ को कैसे बाहर निकालती और ग्रहण करती हैं। टाउ एक ऐसा प्रोटीन है जो सामान्यतः तंत्रिका कोशिकाओं की आंतरिक संरचना बनाए रखने में मदद करता है, लेकिन असामान्य रूप से बदलने और जमा होने पर उन्हें नुकसान पहुंचा सकता है।

शोधकर्ताओं ने मानव मस्तिष्क ऊतक के निरीक्षणों को मरीजों की स्टेम कोशिकाओं से बनी तंत्रिका कोशिकाओं के प्रयोगों के साथ जोड़ा। उनके काम से एक ऐसी प्रक्रिया का संकेत मिलता है जिसमें सूजन के संकेत FAM84B को बढ़ाते हैं, कैल्शियम संकेत कोशिकाओं को टाउ छोड़ने में मदद करते हैं और आसपास की कोशिकाएं उसे ग्रहण करती हैं। शोध की अगली प्राथमिकता यह जांचना है कि यह प्रक्रिया जानवरों में मस्तिष्क क्षति, रोग की प्रगति और संज्ञानात्मक क्षमता को कैसे प्रभावित करती है।

मानव नमूनों में शोधकर्ताओं को क्या मिला

शोध दल के Journal of Neuroinflammation में प्रकाशित अध्ययन में FAM84B, जिसे LRATD2 के नाम से भी जाना जाता है, को कोशिकाओं के बीच टाउ के स्थानांतरण को नियंत्रित करने वाला बताया गया है। शोधकर्ताओं ने अल्जाइमर रोग, प्रगतिशील सुप्रान्यूक्लियर पाल्सी और प्राथमिक आयु-संबंधी टाउओपैथी से पीड़ित लोगों के मृत्यु-पश्चात मस्तिष्क ऊतक में इस प्रोटीन की अधिक मात्रा पाई।

ये स्थितियां टाउओपैथी नामक बीमारियों के समूह में आती हैं, जिनमें मस्तिष्क में असामान्य टाउ जमा होता है। कई ऐसी स्थितियों में FAM84B का बढ़ा हुआ स्तर मिलने से शोधकर्ताओं को एक ही निदान से आगे बढ़कर इसकी भूमिका की जांच करने का कारण मिला।

अल्जाइमर रोग से पीड़ित लोगों से प्राप्त स्टेम कोशिकाओं से बनी कॉर्टेक्स की तंत्रिका कोशिकाओं में भी FAM84B का स्तर अधिक था। डिमेंशिया से पीड़ित न होने वाले लोगों की कोशिकाओं में इसकी मात्रा कम थी। कॉर्टेक्स की कोशिकाएं मस्तिष्क के बाहरी हिस्से से आती हैं, जो स्मृति और सोच सहित कई कार्यों में मदद करता है। मरीजों के ऊतक के साथ जीवित कोशिकाओं का अध्ययन करके दल ने बीमारी से जुड़े पैटर्न और उनके पीछे की कोशिकीय प्रक्रियाओं, दोनों की जांच की।

टाउ का कोशिकाओं के बीच जाना क्यों मायने रखता है

टाउ सामान्यतः सूक्ष्मनलिकाओं से जुड़ता है। ये छोटी संरचनाएं तंत्रिका कोशिकाओं के आकार और आंतरिक संगठन को सहारा देती हैं। टाउ असामान्य होकर जमा होने लगे तो तंत्रिका कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकता है। अल्जाइमर रोग में असामान्य टाउ के साथ एक अन्य पदार्थ, अमाइलॉइड बीटा, भी जमा होता है।

टाउ का पड़ोसी कोशिकाओं तक फैलना रोग की प्रगति से जुड़ा है। इसलिए शोधकर्ता केवल यह नहीं जानना चाहते कि कोशिका के भीतर टाउ कितना है। उन्हें यह भी समझना है कि वह कोशिका से बाहर कैसे निकलता है, उसके निकलने को क्या नियंत्रित करता है और दूसरी कोशिका उसे कैसे ग्रहण करती है।

FAM84B इस आवाजाही को प्रभावित करता दिखाई देता है। जब शोधकर्ताओं ने तंत्रिका कोशिकाओं में इसकी मात्रा बढ़ाई, तो उन कोशिकाओं के भीतर टाउ कम हुआ, जबकि बाहर छोड़े गए टाउ की मात्रा बढ़ गई। टाउ ग्रहण करने वाली पड़ोसी कोशिकाओं की संख्या भी बढ़ी। इन मापों से पता चलता है कि टाउ का स्थान बदला: वह मूल कोशिकाओं के भीतर से आसपास के स्थान और दूसरी कोशिकाओं की ओर गया।

शोधपत्र में इस काम को टाउ को उपचार का लक्ष्य बनाने में बढ़ती दिलचस्पी के संदर्भ में रखा गया है। इसके लेखकों का कहना है कि अमाइलॉइड बीटा पर केंद्रित शोध से मिले सीमित नैदानिक लाभों ने अल्जाइमर रोग में शामिल अन्य प्रक्रियाओं, जिनमें टाउ की आवाजाही भी शामिल है, की जांच को बढ़ावा दिया है।

सूजन का स्थानांतरण प्रक्रिया से संबंध

शोधकर्ताओं ने तंत्रिका कोशिकाओं को इंटरल्यूकिन-6 और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा के संपर्क में रखा, जिन्हें संक्षेप में IL-6 और TNF-alpha कहा जाता है। ये दोनों साइटोकाइन हैं, यानी रासायनिक संदेशवाहक जिनका इस्तेमाल कोशिकाएं सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं के दौरान करती हैं। इन प्रयोगात्मक स्थितियों में FAM84B की अभिव्यक्ति बढ़ी और कोशिकाओं के बीच टाउ का स्थानांतरण भी अधिक हुआ।

अध्ययन में STAT3 की सक्रियता का संबंध भी टाउ के बढ़े हुए स्थानांतरण से पाया गया। STAT3 एक प्रोटीन है जो कोशिका के भीतर संकेत पहुंचाने और जीन की गतिविधि को प्रभावित करने में मदद करता है। इसकी भूमिका से सूजन के संदेशों और तंत्रिका कोशिकाओं द्वारा टाउ को संभालने के तरीके में बदलाव के बीच प्रस्तावित संबंध की एक और कड़ी जुड़ती है।

अध्ययन का नेतृत्व करने वाले कोरिया राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान के वरिष्ठ शोधकर्ता चो चुल-मान ने इस निष्कर्ष के महत्व को बताया:

यह अध्ययन पहली बार दिखाता है कि न्यूरोइन्फ्लेमेशन टाउ के संचरण को जिस प्रक्रिया से प्रभावित करता है, उसमें FAM84B की महत्वपूर्ण भूमिका है।

इन प्रयोगों से शोधकर्ताओं को जांच के लिए एक विशिष्ट प्रक्रिया मिली: सूजन के संकेत, FAM84B में वृद्धि और टाउ की अधिक आवाजाही। यह केवल एक ही मस्तिष्क में सूजन और असामान्य टाउ देखने से अधिक स्पष्ट है, क्योंकि कोशिका प्रयोगों में शोधकर्ता स्थितियां बदलकर उसके परिणामस्वरूप हुए स्थानांतरण को माप सके।

कैल्शियम टाउ को कोशिका से बाहर निकलने में कैसे मदद करता है

शोधकर्ताओं द्वारा बताई गई टाउ को बाहर निकालने की प्रक्रिया में RYR3, यानी राइनोडीन रिसेप्टर 3, की प्रमुख भूमिका थी। राइनोडीन रिसेप्टर कोशिकाओं के भीतर मौजूद भंडार से कैल्शियम निकलने को नियंत्रित करने में मदद करते हैं। कैल्शियम एक संकेत की तरह काम करता है, जो पदार्थों को बाहर निकालने सहित कोशिकीय गतिविधियों को शुरू कर सकता है।

शोधपत्र में बढ़े हुए FAM84B को RYR3 के कैल्शियम संकेतों से जुड़े टाउ स्राव से जोड़ा गया है। इसके शीर्षक में इसे एक्सोसाइटिक टाउ निर्यात कहा गया है। एक्सोसाइटोसिस वह प्रक्रिया है जिसके जरिए कोशिका अपनी सीमा से बाहर पदार्थ छोड़ती है।

इसके बाद पड़ोसी कोशिकाओं ने छोड़े गए टाउ को आंशिक रूप से क्लैथ्रिन-संबंधी एंडोसाइटोसिस के जरिए ग्रहण किया। एंडोसाइटोसिस का अर्थ है पदार्थ को कोशिका के भीतर लाना। क्लैथ्रिन एक प्रोटीन है जो छोटे पैकेट बनाने में शामिल होता है; ये पैकेट कोशिका की सतह से पदार्थ को भीतर पहुंचाने में मदद करते हैं।

इस तरह नतीजे दो जुड़ी हुई अवस्थाएं बताते हैं: टाउ का एक कोशिका से बाहर निकलना और दूसरी कोशिका में प्रवेश करना। क्लैथ्रिन-संबंधी ग्रहण प्रक्रिया के एक हिस्से के लिए जिम्मेदार था, जबकि RYR3 से जुड़े कैल्शियम संकेतों की भूमिका टाउ को बाहर निकालने में थी। इन दोनों अवस्थाओं को अलग-अलग देखने से यह समझने में मदद मिलती है कि शोधकर्ताओं ने कोशिकाओं के बाहर टाउ की मात्रा और उसे ग्रहण करने वाली कोशिकाओं की संख्या, दोनों क्यों मापीं।

डैंट्रोलीन देने पर क्या हुआ?

दल ने जांचा कि क्या राइनोडीन रिसेप्टर के संकेतों को रोकने से टाउ का स्थानांतरण कम हो सकता है। उन्होंने सूजनकारी उद्दीपकों के संपर्क में आई तंत्रिका कोशिकाओं को डैंट्रोलीन दिया, जो इन रिसेप्टरों को रोकने वाली दवा है।

डैंट्रोलीन ने संबंधित कैल्शियम संकेतों को दबाया और टाउ ग्रहण करने वाली पड़ोसी कोशिकाओं की संख्या घटाई। इससे शोधकर्ताओं को प्रक्रिया में हस्तक्षेप करने और यह अध्ययन करने का प्रयोगात्मक तरीका मिला कि कैल्शियम संकेतों में बदलाव टाउ की आवाजाही को कैसे प्रभावित करता है।

दवा के प्रयोग में इस प्रक्रिया के भीतर रिसेप्टर संकेतों को लक्ष्य बनाया गया। FAM84B वह प्रोटीन है जिसकी पहचान शोधकर्ताओं ने सूजन को टाउ के बढ़े हुए स्राव और स्थानांतरण से जोड़ने में मददगार के रूप में की। आगे के शोध में यह निर्धारित करना होगा कि इस प्रक्रिया के किन हिस्सों को उपचार का उपयोगी लक्ष्य बनाया जा सकता है।

चो ने कहा कि अगले चरण में रोग के नतीजों की जांच करनी होगी:

यह निर्धारित करने के लिए और शोध की जरूरत है कि यह प्रक्रिया वास्तविक रोग की प्रगति को कैसे प्रभावित करती है और उपचार के लक्ष्य के रूप में इसकी संभावनाओं का आकलन किया जाए।

टाउ से जुड़ी विकृति के प्रसार, तंत्रिका कोशिकाओं को होने वाली चोट और संज्ञानात्मक क्षमता की जांच के लिए पशु-अध्ययन जरूरी हैं। इन नतीजों से पता चलेगा कि इस प्रक्रिया के जरिए टाउ का स्थानांतरण कम करने से मस्तिष्क की रक्षा हो सकती है या नहीं।

देखभाल की बढ़ती जरूरतों का सामना कर रहे देश में शोध की नई दिशा

दक्षिण कोरिया में डिमेंशिया का बोझ इस शोध को एक ठोस सार्वजनिक स्वास्थ्य संदर्भ देता है। अनुमान है कि 2023 में 65 वर्ष और उससे अधिक आयु के 9.2% लोगों को डिमेंशिया था, यानी करीब 8.7 लाख लोग। इस आयु वर्ग में यह अनुपात लगभग हर 11 में से एक व्यक्ति का है।

उस वर्ष दक्षिण कोरिया में डिमेंशिया के कारण 14,251 लोगों की मौत हुई। डिमेंशिया देखभाल की सालाना राष्ट्रीय लागत 22.9 ट्रिलियन वॉन आंकी गई। ये आंकड़े बीमारी और देखभाल की जरूरतों का पैमाना बताते हैं, जो डिमेंशिया की शुरुआत और प्रगति पर शोध को प्रेरित करते हैं।

संस्थान के क्रॉनिक डिजीज कन्वर्जेंस रिसर्च विभाग के निदेशक किम वोन-हो ने कहा कि डिमेंशिया से निपटने के लिए बीमारी की शुरुआत और प्रगति के पीछे के जैविक तंत्र को समझना जरूरी है। उन्होंने कहा कि संस्थान आगे की जांच के लिए प्रमाण जुटाने हेतु मानव जैविक संसाधनों पर आधारित शोध को स्टेम कोशिकाओं पर आधारित अध्ययनों के साथ जोड़ने की योजना बना रहा है।

FAM84B परियोजना इसी तरीके पर आगे बढ़ती है। मृत्यु-पश्चात ऊतक मानव बीमारी में मौजूद बदलावों की जानकारी देता है, जबकि मरीजों से प्राप्त तंत्रिका कोशिकाएं शोधकर्ताओं को प्रयोगशाला में संभावित तंत्र में बदलाव करने की सुविधा देती हैं। इस अध्ययन को कोरिया रोग नियंत्रण एवं रोकथाम एजेंसी के अनुदान 2022-NG-008-02, 2025-NI-005-01 और 2023-NS-001-00 से वित्तपोषण मिला।

प्रकाशन से अगले प्रयोगों तक

संस्थान की सार्वजनिक घोषणा से पहले ही निष्कर्ष वैज्ञानिक पत्रिका में प्रकाशित हो गए थे। प्रमुख तारीखें और शोध के अगले चरण इस प्रकार हैं:

• 2023: दक्षिण कोरिया में 65 वर्ष और उससे अधिक आयु के लोगों में डिमेंशिया का अनुमानित प्रसार 9.2% था, यानी करीब 8.7 लाख लोग।
• 2 अक्टूबर, 2026: FAM84B अध्ययन Journal of Neuroinflammation में ऑनलाइन प्रकाशित हुआ।
• 4 नवंबर, 2026: कोरिया राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान ने निष्कर्षों की घोषणा की।
• शोध का अगला चरण: टाउ से जुड़ी विकृति, तंत्रिका कोशिकाओं को नुकसान और संज्ञानात्मक क्षमता पर प्रभाव की जांच के लिए पशु-प्रयोग जरूरी हैं।

डिमेंशिया से जूझ रहे लोगों और उनके परिवारों के लिए, इस शोध का तात्कालिक योगदान उपचार संबंधी अनुसंधान को दिशा देने वाली अधिक विस्तृत जैविक व्याख्या है। अब व्यावहारिक सवाल यह है कि क्या इस प्रक्रिया को रोकने से स्मृति, सोच और रोजमर्रा के जीवन को प्रभावित करने वाली क्षति धीमी हो सकती है। प्रस्तावित आगे के शोध के नतीजे कब आएंगे, इसकी कोई तारीख नहीं दी गई।

मुख्य बिंदु

• शोधकर्ताओं ने टाउ से जुड़ी कई स्थितियों से पीड़ित लोगों के मस्तिष्क ऊतक और अल्जाइमर मरीजों से प्राप्त तंत्रिका कोशिकाओं में FAM84B का बढ़ा हुआ स्तर पाया।
• कोशिका प्रयोगों में FAM84B बढ़ाने से टाउ का स्राव और उसे ग्रहण करने वाली पड़ोसी कोशिकाओं की संख्या बढ़ी।
• सूजन के संकेतों ने FAM84B की अभिव्यक्ति और टाउ के स्थानांतरण को बढ़ाया; STAT3 की सक्रियता का संबंध भी बढ़े हुए स्थानांतरण से था।
• RYR3 से जुड़े कैल्शियम संकेतों ने टाउ को बाहर निकालने में मदद की, जबकि क्लैथ्रिन-संबंधी ग्रहण ने टाउ को पड़ोसी कोशिकाओं में पहुंचाने में योगदान दिया।
• सूजनकारी उद्दीपकों के संपर्क में आई प्रयोगशाला की कोशिकाओं में डैंट्रोलीन ने टाउ का स्थानांतरण घटाया।
• अगली प्राथमिकता जानवरों में रोग की प्रगति, मस्तिष्क की चोट और संज्ञानात्मक क्षमता पर इस प्रक्रिया के प्रभाव की जांच करना है।